Los científicos han identificado a los culpables de la recurrencia del cáncer de pulmón

MIPT estudió la resistencia de las células madre tumorales del cáncer de pulmón de células no pequeñas a la radioterapia. Cuando se exponen a la radiación ionizante, estas células entran en «hibernación» durante un tiempo y, cuando se dan las condiciones favorables, reanudan la división activa y, por lo tanto, provocan recaídas. El trabajo fue apoyado por la Russian Science Foundation (proyecto #19-74-10096), los resultados fueron publicados en la revista científica líder International Journal of Molecular Sciences (Q1).

El cáncer de pulmón de células no pequeñas representa casi el 85 % de todos los cánceres de pulmón, con una tasa de supervivencia a cinco años de solo alrededor del 8 %. La radioterapia es el tratamiento estándar para pacientes inoperables con esta enfermedad. Sin embargo, a pesar de las dosis bastante altas de radiación y la combinación con otros tipos de terapia, después de un tiempo, los pacientes pueden recaer. Los investigadores en muchos países están buscando razones.

Se sabe que el tumor es heterogéneo, es decir, está formado por diferentes células. Entre ellas se encuentran las denominadas células madre cancerosas, que tienen características similares a las células madre normales. Según los científicos, son ellos los que han aumentado la resistencia a la radioterapia y la capacidad de sobrevivir en las condiciones más adversas. Un grupo científico dirigido por Sergei Leonov, jefe del laboratorio MIPT, se dispuso a comprobar si estas células realmente tienen tales propiedades.

Margarita Pustovalova, Investigadora Principal del Laboratorio para el Desarrollo de Medicamentos Innovadores y Agrobiotecnologías del Instituto de Física y Tecnología de Moscú, dice: “Se sabe que dentro del tumor hay poblaciones de células madre tumorales que son anormalmente resistentes a la radioterapia, y posteriormente puede hacer metástasis y conducir a recaídas de cáncer. También se sabe que tales células llevan ciertos marcadores en su superficie. Con base en estos marcadores, aislamos las células madre que necesitábamos y las expusimos a radiación ionizante”.

Los científicos han estudiado las células madre tumorales. Anteriormente, se sabía que tenían una gran capacidad para reparar el daño del ADN y evitar la muerte celular. Resultó que estas células también tienen la capacidad de entrar en un estado de sueño especial en una situación estresante, ya sea en reposo o en un estado llamado «envejecimiento prematuro». En este estado, sobreviven a esas dosis de radiación que matan las células cancerosas ordinarias. Y cuando llega un período favorable, se “despiertan” y dan lugar a una población de células multinucleadas, que luego se dividen, dando nuevas células cancerosas hijas (incluyendo células madre) y provocando así una recaída de la enfermedad. En casi todos los tumores se encuentran poblaciones similares de células tumorales multinucleadas gigantes.

Además, se encontró que las células madre cancerosas se comportan de manera diferente en respuesta a la radiación. Para sobrevivir después de la radiación, algunos se sumergen en la paz, otros prefieren el «envejecimiento prematuro». Los investigadores encontraron que esto se debe a si tienen la proteína p53 o no.

Sergey Leonov, Jefe del Laboratorio para el Desarrollo de Medicamentos Innovadores y Agrobiotecnologías del Instituto de Física y Tecnología de Moscú, explica: “Comparamos dos líneas celulares que, en particular, difieren en el estado del factor de transcripción, la proteína p53. Esta proteína, a menudo denominada “guardián del genoma”, está codificada en la célula por el gen oncosupresor TP53, que pertenece a la familia de los antioncogenes. Los antioncogenes en el cuerpo controlan y previenen la acumulación de células con cambios anormales en el genoma que contribuyen a su transformación maligna. p53 desencadena la transcripción de un grupo de genes y se activa tras la acumulación de daño en el ADN. Cuando ocurren algunas mutaciones en el gen TP53, o si tal gen está ausente en la célula, entonces la célula adquiere características malignas”.

Los biofísicos han extraído células madre cancerosas de la masa total de células tumorales y las han dividido según el principio de la presencia del gen TP53. Resultó que, en presencia de dicho gen, las células entran temporalmente en un estado de «sueño» y, en su ausencia, las células entran en un estado de «envejecimiento prematuro». Para que la terapia contra el cáncer tenga éxito en relación con dichas células, los médicos deben «despertar» las células inactivas o aplicar sustancias especiales: «senolíticos», que no permiten que las células tumorales entren en un estado de «envejecimiento prematuro». . Por lo tanto, es muy importante que cada paciente pueda determinar a tiempo la probabilidad de un comportamiento particular de sus propias células cancerosas y elegir las tácticas de tratamiento correctas y apropiadas.

“Nuestro estudio destaca la necesidad de una terapia personalizada para pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas. Es necesario verificar el estado de TP53 en las células de un paciente en particular y, en relación con esto, prescribir una terapia. Ya que, dependiendo de la presencia o ausencia de p53, la célula puede incluir diferentes mecanismos de supervivencia. Es necesario tener en cuenta estos mecanismos e influir en ellos, evitando su desarrollo”, agrega Margarita Pustovalova.

Los científicos creen que las células madre cancerosas son la principal recurrencia posible después de la radioterapia, por lo que el tratamiento no solo debe estar dirigido a destruir la masa total del tumor, sino que debe llevarse a cabo teniendo en cuenta las características de sus células madre. En particular, es necesario detectar la presencia o ausencia de p53 en dichas células.

Imagen. Las células madre cancerosas (izquierda) llevan marcadores específicos en su superficie (p. ej., CD44+ y CD133+) que les permiten aislarse de la población general de células. Cuando se tiñen con anticuerpos marcados con fluorocromos, estas células dan un brillo más brillante en comparación con aquellas células que no tienen dichos marcadores. Fuente: Revista Internacional de Ciencias Moleculares

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